人体代谢失衡导致白癜风，正常情况向人体的黑色素代谢是处于一个相对动态的平衡中，由于一些原因打破了这种平衡，就导致了患者代谢失衡。失衡后的黑色素代谢出现异常，最终导致了白癜风的病发。
正常人皮肤黑色素的新陈代谢维持在一个相对的动态平衡中，这个动态平衡是由人体内对黑色素代谢抑制和加强两大矛盾因素维持，这两大因素相互制约，相互促进，共同维持肤色在一个相对稳定的范围内变浅或变深。
一个适当的外部因素（如适当的阳光浴或深居简出），只会影响这种关系的消长，不会打破这种平衡。但是当某些特别因素，如外伤、湿邪侵淫，情志失常，劳累过度或肌体本身调节机能上的缺陷，都可以造成这种平衡的失衡。
而且对于肤色比正常人黑或肤色正处于不正常增黑的人来说，其黑色素代谢抑制因素也必然比常人强，其黑色素代谢就维持在一个高水平的不稳平衡上，这种不稳平衡更易被上述因素所打破，造成失衡。
这种失衡的结果就是调节黑色素的抑制和加强两大因素分别在各自占据优势的部位单独表现出来，在抑制因素偏胜的区域，黑色素的代谢就会受到抑制，从而造成色素形成障碍，亦即形成白癜风；在加强因素占优势的区域，黑色素的代谢得到再加强，肤色反而会加深，这就是白癜风的病因。
如果抑制因素在整体上比加强因素强时，它的"势力范围"还会不断扩大，这就是活动期的白癜风。
白瘫风黑色素脱失的皮肤内酪氨酸酶的活性减弱或完全丧失，以此来解释白癜风为什么会黑黑色素脱失。
酪氨酸不仅是黑黑色素的前身而且也是甲状腺激素和儿茶酚胺等的前身。甲状腺机能亢进时所出现的黑黑色素生成紊乱，可解释为因在甲状腺激素形成的过程中酪氮酸消费增加，所以皮肤内酪氨酸浓度下降，有黑色素脱失的皮肤酪氨酸含量下降的报导。
酪氨酸氧化为二经基苯丙氨酸（DoPa）是黑黑色素生成的第一个环节。氧化过程是在酩氨酸酶—含铜的酚酶的作用下进行的，此酶又将DoPa氧化。有人认为，紫外线照射由于SH基的氧化而引起黑色素沉着。但人们发现病变部皮肤内的SH基含量并不是都增高，亦可正常。
给动物无铜盐的食物可使黑色素脱失，这对研究白瘫风患者的此种微量元素是一个推动。已查明白瘫风患者的血液和黑色素脱失的皮肤内铜含量下降，此时周围黑色素沉着带的铜含量增加。显然，黑色素脱失病灶内的铜离子不足可以影响到酪氨酸酶的活性。然而应用铜制剂治疗并未解决问题。硫氢基（SH）具有阻断酪氨酸酶的铜离子功能的作用，从而抑制此酶的活性。
由此可见，白癜风引起黑黑色素脱失，从白瘫风的黑色素生成链锁的所有已知环节中，只或多或少地研究了酪氨酸酶的活性或铜的含量。迄今尚无确切的材料提出这种白瘫风病人苯丙氨酸和酪氨酸黑色素前身的含量，患者可以多了解白癜风知识。
